Destrinchando a EH.
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A Encefalopatia Hepática (EH) é uma síndrome que apresenta sintomas neurológicos e mentais. A apresentação da EH se dá em diferentes graus de gravidade, podendo também estar associada á hipertensão portal porém, é sempre secundaria à enfermidades hepáticas. Esta síndrome, é de origem metabólica portando pode ser reversível. (Edna Strauss) Sua classificação se dá em três níveis: A – Encefalopatia associada á falência Hepática aguda; B – Encefalopatia Hepática associada á Bypass porto-sistêmico; C – Encefalopatia associada á Cirrose e Hipertensão portal. A EH tipo C ainda possui uma subdivisão: Esporádica, Persistente ou Mínima. A intoxicação cerebral presente na Encefalopatia hepática é resultado da não metabolização de substâncias nitrogenadas procedentes, geralmente, do intestino. Pode surgir devido ao desvio da circulação colateral ou ausência da capacidade metabólica devido à insuficiência hepática. A amônia é a principal responsável por esta intoxicação. O aumento da concentração desta substância a nível cerebral, ocasiona o aumento dos astrólogos que são os marcadores morfológicos da EH. Esta substância, deveria ser metabolizado em ureia ou glutamina no fígado, cerébro e músculos. Ela é principalmente produzida a nível intestinal, assim como a nível renal. O diagnóstico da encefalopatia hepática é produzido através do raciocínio clínico do médico perante às condições do paciente. Há diferentes fases, desde o grau I que trás desorientação, até os outros graus com letargia e coma hepático. Hemorragias digestivas e infecções bacterianas são fatores precipitantes do quadro de EH. É pertinente fazer uma terapêutica visando o fator precipitante, que é muito comum em cirrótico a obstipação intestinal, desidratação e desequilibro hidroeletrolitico. OBS.: em ambiente hospitalar, remover este fatores faz com que o quadro seja efetivamente reversível. Como já foi citado anteriormente, o tratamento de fatores precipitastes é importante na reversibilidade do caso. Concomitantemente, a dieta com restrição proteica deve ser implementada. Segue abaixo, algumas abordagens terapêuticas: 1. Medicamentos que reduzem o substrato amoniogenico intestinal, dirigidos ao intestino, inibem a produção de amônia ou reduz sua absorção através do aumento da sua eliminação; 2. O uso de Sulfato de neomicina, impede a formação da amônia pois esteriliza o cólon; Esta terapia não é indicada em paciente crônicos, devido aos efeitos colaterais desta medicação como nefrotoxicidade. 3. A lactose promove a acidificação do cólon, o que resulta em uma menor produção e absorção da amônia. É importante citar que, a deficiência de aminoácidos essenciais e excesso de aromáticos, assim como há carência de ramificados, hà formação de falsos neurotransmissores a nível cerebral. Portanto, é interessante uma terapêutica com solução enriquecida com aminoácidos de cadeia ramificada. Estudos mais recentes trazem a utilização de suplemento de Zinco ou de aminoácidos L-Ornitina ou L-Aspartato (LOLA), que atuam á nível de hepatocitos perivenulares transformando Amônia em glutamina. Obs.: Não podemos esquecer da possibilidade de eventual transplante, pois geralmente a Encefalopatia Hepática é secundaria à cirrose, e todos os pacientes que apresentam EH serão ou devem ser, avaliados para entrarem na lista de transplante de fígado, segundo STRASS Edna. FERRAZ, Leonardo Rolim; FIGUEIREDO, Luiz Francisco Poli de. Diagnóstico de encefalopatia hepática. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 50, n. 2, p. 116-116, 2004. STRAUSS, Edna. Encefalopatia Hepática–Atualização Terapêutica. Gazeta Médica da Bahia, v. 76, n. 2, 2008. http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_nas_doencas_hepaticas_cronicas_e_insuficiencia_hepatica.pdf http://www.doencasdofigado.com.br/TRATAMENTO%20DA%20ENCEFALOPATIA%20HEPATICA.pdf
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